远紫外活化过碳酸钠降解甲氨蝶呤机制
编号:4099
访问权限:仅限参会人
更新:2024-04-14 21:44:39 浏览:950次
口头报告
摘要
本研究探究远紫外(UV222)活化SPC降解抗癌药物甲氨蝶呤(MTX)的反应机制。UV222显著增强了MTX的直接光解和高级氧化降解。MTX降解过程中·OH、CO3∙-和直接光解发挥主要作用,其相对贡献大小顺序为:·OH > CO3∙->直接光解。UV222/SPC中CO3∙-和·OH的平均入射剂量率归一化稳态浓度相比UV254/SPC体系均大大提高。MTX亚结构降解率在UV254/SPC中依次为4-氨基苯甲酰胺(ABZ) > 2,4-二氨基-6-(羟甲基)鸟啶(DHP) > L-谷氨酸(LG),而在UV222/SPC中则为DHP > ABZ > LG,表明两种体系中MTX分子中亚结构的反应活性不同,导致两种体系对于MTX的降解途径存在差异。而且,MTX在UV222/SPC体系中的降解产物毒性降低的比在UV254/SPC中更快,且毒性更低。水中常见离子对MTX降解的抑制作用:HA > NO3- > Cl-。
稿件作者
陈佳薇
中国科学院城市环境研究所
黄建枝
中国科学院城市环境研究所
发表评论