本文将野生型大肠杆菌Escherichia coli（E. coli BW25113）及其基因敲除突变体与还原态含铁粘土矿物（如绿脱石）进行共培养，研究不同基因型大肠杆菌对于还原态含铁粘土矿物诱导产生的氧化压力的敏感性差异。通过对粘土作用后不同基因型大肠杆菌进行CFU计数、细胞膜脂质过氧化程度测试、膜蛋白羰基化定量、胞内活性氧（Reactive oxygen species, ROS）荧光测定及细菌形貌表征，研究不同基因型大肠杆菌对医药粘土杀菌过程的响应。与野生型大肠杆菌相比，部分敲除基因的大肠杆菌对于还原态含铁粘土矿物产生的氧化压力具有显著的敏感性差异，表明该基因及其表达的蛋白质可能在E. coli 适应rNAu-2产生的氧化压力过程中发挥着重要作用。具体来说，相对于野生型大肠杆菌，敲除ahpC基因的大肠杆菌更容易被杀死。这可能是因为ahpC基因编码烷基过氧化物还原酶，该酶可以降解H₂O₂生成H₂O和O₂等无毒无害物质，规避了ROS的生成。敲除ahpC基因的大肠杆菌胞内没有烷基过氧化物酶，容易造成H₂O₂的积累。这部分H₂O₂可以进一步与胞内溶解Fe²⁺发生芬顿反应，生成具有高细胞毒性的羟基自由基（·OH）等ROS，降解胞内生物大分子（如蛋白质、DNA等）并最终导致细胞死亡。另一方面，相较于野生型，敲除sodA与sodB基因的大肠杆菌则显得难以被杀死，可能是因为突变体菌株胞内缺乏超氧化物歧化酶。超氧化物歧化酶可以将超氧自由基（·O₂^-）转化为H₂O₂，而生成的H₂O₂可以与胞内溶解态Fe²⁺发生芬顿反应产生高毒害性的·OH从而杀死细胞。敲除sodA与sodB的大肠杆菌胞内没有超氧化物歧化酶产生，从而减少了H₂O₂在胞内的积累，减弱了胞内芬顿反应对细胞的毒害作用。尽管·O₂^-也具有一定的细胞毒害性，但远小于·OH。
上述结果表明，特定基因及其编码的蛋白质在微生物适应环境的过程中可能具有特定的生理生化功能。与野生型相比，敲除特定基因的微生物菌株在适应还原态含铁粘土矿物产生氧化压力时所表现出来的迥异性质，表明其胞内独特的生化反应通路，并为揭示还原态含铁粘土矿物的抑菌机理提供启示。

还原态含铁粘土矿物，杀菌作用，芬顿反应，活性氧，基因敲除