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臭氧氧化内毒素的化学机制及对贫血的加剧作用

内毒素,生物气溶胶,空气污染,健康效应

内毒素（lipopolysaccharide, LPS）是大气颗粒物的重要生物成分，广泛分布于大气环境中，具有较强的免疫原性。然而，LPS是否参与了大气化学，以及其生物毒性如何随着相关过程的变化而变化，目前尚不清楚。在本研究中，我们利用大鼠模型研究了臭氧氧化对LPS生物毒性的影响，并利用傅里叶变换红外光谱和高分辨率电喷雾质谱研究了潜在的反应机制。结果表明，臭氧氧化后的LPS诱导炎性贫血，但对LPS的免疫原性影响较小。与对照组相比，大鼠暴露于氧化的LPS后，BMP/SMAD信号通路介导铁调素的分泌而引发炎症性贫血。机理研究表明，LPS的关键毒性基团Kdo₂-lipid A中的羟基被臭氧氧化为羰基，这可能是LPS生物学效应改变的原因。然而，传统的LPS分析方法无法检测到这些化学结构的改变及其对健康的影响，从而无法检测出潜在的健康损害。长期被忽视的环境空气中臭氧与LPS的反应可能是世界上很大一部分贫血人口的原因，特别是在城市空气污染环境中。